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Como afecta la patología tiroidea la fertilidad

Las anomalías de la secreción tiroidea (hipertiroidismo e hipotiroidismo).


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Publicado el 05 de julio del 2017

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Como afecta la patología tiroidea la fertilidad

Las anomalías de la secreción tiroidea (hipertiroidismo e hipotiroidismo), se acompañan a menudo de disfunción ovulatoria a causa de diversas acciones sobre el eje hipotálamo-hipófisis-ovario.

En el caso del hipertiroidismo ocurre un metabolismo acelerado de los estrógenos que causa la disfunción ovulatoria. Asimismo, los mayores niveles de hormona tiroidea pueden alterar la función gonadal, con un pico subnormal de LH a la mitad del ciclo menstrual.

En el hipotiroidismo es más claro el mecanismo, debido a que en el primario, que es el más común, se eleva la TRH, la cual es un factor que estimula la producción de prolactina desde la hipófisis anterior y que altera la pulsatilidad de la secreción de GnRH hipotalámica.

En estos casos, el tratamiento con levotiroxina permite que el funcionamiento tiroideo y los niveles de prolactina se normalicen. Sin embargo, en el hipotiroidismo también influye la disminución del metabolismo de los estrógenos, que altera las señales que llegan al hipotálamo e hipófisis.

Como consecuencia, se ha reportado reducción de los niveles de las globulinas séricas transportadoras de las hormonas sexuales y aumento en la depuración de testosterona y en su conversión a estradiol. Esto puede llevar a un aumento de los estrógenos hacia el final de la fase lútea, lo cual impide que aumente la FSH, alterando el ciclo menstrual, resultando en un pico de LH ausente.

Clínicamente, el hipotiroidismo primario puede dar como resultado una pubertad retrasada.

Finalmente, el ovario también tiene receptores para las hormonas tiroideas que podrían regular la función reproductiva.

En líneas generales, las sospechas recaen sobre los anticuerpos antitiroideos, especialmente los microsomales (tiroperoxidasa), que pueden provocar una activación del sistema inmune y consecuentemente una respuesta inmune citotóxica sobre el embrión, sus membranas o su placenta, debidas principalmente a una anomalía en la función de las células T.

Esta hipótesis se ve reforzada ante la reducción del riesgo de aborto en mujeres con falla de implantación en programas de FIV o aquellas con abortos a repetición, que tienen títulos elevados de anticuerpos antitiroideos y han sido tratadas con levotiroxina. Diversos estudios señalan menores tasas de embarazo en programas de FIV en mujeres con valores de TSH superiores a 2,5 mUI/mL. Sin embargo, algunos autores proponen otras teorías como que las mujeres con anticuerpos antitiroideos positivos tienen problemas de infertilidad y al quedar embarazadas a mayor edad también tienen mayor riesgo de aborto. También, algunos señalan la posibilidad de una menor habilidad de la tiroides para adaptarse a los cambios asociados al embarazo.

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